肝硬化腹水是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症，纤维化及肝硬化形成后由于多种病理因素，如门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等引起腹腔内积液的临床症状。

　　肝硬化腹水不是一个单独的疾病，而是许多肝脏疾病终末期(失代偿期)的共同临床表现。那么肝硬化用水严重吗?肝硬化腹水形成的原因是什么?

　　肝硬化腹水严重吗?

　　腹水出现前患者常有腹胀感，当大量腹水形成时，腹胀加重，而肝硬化腹水治疗也比较困难，其治疗要点除了是消水，还要防治其他并发症等。

　　一般肝腹水时可自行观察到腹部逐渐膨隆，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，增大的腹腔甚至影响患者生活起居，行走困难，大量腹水可抬高膈肌，使胸腔容积减少，肺部受压致呼吸频率增加，呼吸浅表甚至憋气，出现端坐呼吸和脐疝。

　　也就是说肝硬化腹水其实已经是到了肝腹化中晚期了。

　　肝硬化腹水治疗包括一般治疗，利尿剂治疗，反复大量放腹水加静脉输注白蛋白，提高血浆胶体渗透压，腹水浓缩回输等多种治疗方法。

　　解析肝硬化腹水的原因

　　01、门脉高压

　　门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：

　　①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。

　　②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。

　　③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。

　　02、循环异常

　　肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。

　　一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。

　　在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。

　　此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。

　　若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。

　　循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳储留。

　　03、功能性肾脏异常

　　晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

　　1、钠潴留：钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。

　　2、水潴留：约75%的腹水患者有肾排水功能障碍，其与抗利尿激素分泌增加有关。

　　通常排水障碍出现在钠储留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水同会出现稀释性低钠血症和低渗透压。

　　3、肾血管收缩：肝硬化腹水病人常有肾血管收缩，导致肾皮质血流量和GFR降低，重者发展为肝肾结合征。血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成的内内生肌酐减少。有消化内科问题可以咨询热心医生。

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