白血病为什么叫“白血病”?easy!因为第一例发现时血是白的呗!源自19世纪中叶，取自慢性粒细胞性白血病(慢粒)白血病英文leukemia， leuko-的意思是“白细胞的”，-emia的意思是“血症”，即为白细胞血症。慢粒患者的白细胞可以达到几十万，是正常人的数百倍，患者的外周血静置一段时间后会自动分层，会清晰的显露厚厚的白色细胞层。

　　问：急性淋巴细胞白血病怎么治

　　答：你好，一般需要进行化疗。

　　就发病率而言，白血病好发于儿童和青少年，位居儿童青少年血液系统恶性肿瘤的首位。在成人，白血病发病率退居三线，第一是淋巴瘤、第二是骨髓瘤。

　　肿瘤为什么难以根除?很大的原因在于肿瘤干细胞的存在。

　　大家都听说过“干细胞”，类似于种子，特点是可以分化成熟并自我复制，这正常干细胞。

　　巧!肿瘤干细胞理论的起源来自白血病，上世纪著名的实验，大致如下：

　　发现白血病患者体内有2群不同的白血病细胞，一种占99%以上是普通的白血病细胞，另一种是非常少的特殊细胞，2种细胞存在明显差异。把细胞提取出来，注射到实验老鼠身上(不是普通的老鼠，敲除了部分基因的免疫缺陷鼠)，结果只有那群含量非常少的特殊细胞可以在老鼠体内恶性增生，广泛侵犯，并且神奇的是扩增出来的白血病细胞是占99%的那群细胞，这就叫异种移植瘤模型。

　　提示，这些特殊细胞虽然含量很少，但是离开人体大环境后可以自我复制并分化为大量的白血病细胞群，于是把这些特殊细胞称为白血病干细胞，从此奠定肿瘤干细胞理论。

　　白血病干细胞含量极少，但理论上讲，只要残留一个，就可以“春风吹又生”。要杀灭普通白血病细胞很容易，但是白血病干细胞非常狡猾，大部分时候处于“沉默”状态，逃避免疫检测，同时承受性极佳，耐寒耐饥耐热，常规治疗难以根除，也正是这个原因，白血病治疗常常一波三折：缓解、复发、再缓解、再复发。屡败屡战而屡战屡败，时隔数年或数十年还有小概率复发的机会。

　　所以，要治愈白血病，必须彻底清除包括干细胞在内的所有白血病细胞。

　　怎么办?目前大致有2种途径：

　　& 异基因造血干细胞移植

　　不是“种子”不好吗?就干脆把种子全换了，打一次超强的化疗，尽可能杀灭骨髓中所有细胞(当然会残留小部分恶性细胞)，重新移植正常人的干细胞。随后，他人正常的干细胞一部分可以分化成熟为淋巴细胞并重塑人体免疫系统，认定还残留在人体内的白血病干细胞是异种生物，一发现就清除，这就是GVL，移植物抗白血病效应，在随后数年、数十年的生涯中时时刻刻剔除白血病细胞。

　　当然，如果残留的白血病干细胞太强大、反而把正常干细胞清除了，那么移植失败、白血病复发。

　　& 找到白血病细胞表面的特殊标记杀伤

　　某些特殊的白血病存在特征性，比如慢性粒细胞白血病，100%存在费城染色体。

　　1960年从美国费城(Philadelphia)一例慢粒患者体内发现了一种特殊的染色体，为了庆祝这个重大发现，以倾城之名命名为费城染色体或Ph染色体。

　　费城染色体指的是人体的第9号和22号染色体发生易位，从而产生癌蛋白p210。之所以称之为p210，是因为这种蛋白的分子量是210kD，科学家取名就这么单纯而直接。慢粒的发病机制主要与p210相关，这种蛋白具备激酶活性，不断刺激粒细胞增殖。

　　随后，科学家们不断尝试，想研制出药物可以靶向清除慢粒患者体内的p210蛋白，过程艰辛曲折。1994年诺华公司投入巨额资助研制p210蛋白的抑制剂格列卫成功。

　　当时肿瘤界可以用“震惊”来形容格列卫的效果，甚至乐观扬言慢粒从此已被人类攻破(事后才发现是too young to simple)。

　　格列卫口服、安全、高效、5年生存期在90%以上，从此，异基因造血干细胞移植彻底退居二线，适用于耐药和无效的患者。

　　同理，急性早幼粒细胞白血病也是如此，存在15和17号染色体的异位，形成了PML/RARa融合基因，是其致病的根源。维甲酸可以结合到RARa(维甲酸受体基因)，不是杀灭，而是把这些细胞分化为正常的粒细胞(这个机制更牛，并且还是中国原创)，所以，目前早幼粒细胞白血病的5年生存期超过85%，也是不需要移植可以治愈。

　　但是，注意都不是百分之一百，因为肿瘤细胞也很狡猾，针对高效的靶向药物，主要采取2种方案顽抗：

　　一是变，突变后，靶向药物就不能很好地结合到相应的作用位点。

　　二是排，通过特殊的机制将药物排除到细胞外。

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