对于子宫腺肌症，其实每个患者心理都有这样的疑问：“为什么我会得这个病，这个病是因为什么得的呢?”今天热心医生来给大家解答一下这个问题。实话说，目前医学上还没有找到腺肌症的病因，但从临床上看造成子宫腺肌症的几种情况有：

　　问：诊断为胆囊腺肌症如何治疗

　　答：你好!多长时间了?有没有出现不适，一般就是调节饮食及消炎利胆等治疗的。

　　从腺肌症的发病病因角度来阐述

　　一、先天性的后位子宫。

　　有些年轻未婚甚至是未生育的患者朋友，患上子宫腺肌症的 原因是由于子宫后倾，经血排出不畅，因经血内有大量的内膜组织，在宫内存留时间较长， 如伴有痛经引起子宫肌层痉挛性收缩，宫内压力增高，子宫内膜会有异位到子宫肌层的可能.

　　二、医源性的原因：

　　1、刮宫。刮宫术可破坏子宫内膜的基底层，内膜组织可延基底 层的破损处侵润到子宫肌层内，在每月的月经周期变化中，在子宫肌层广泛侵入并繁殖，这 种功能性的内膜组织还可造成出血，在子宫肌层形成很多出血点。

　　2、节育环放置时间较长， 环嵌顿到子宫肌层，同时也将内膜组织带到子宫肌层内形成子宫肌腺瘤。

　　3、剖腹产。做剖 腹产时极容易将子宫内膜组织带到子宫肌层和其它地方，有的还可形成切口部位的巧克力囊 肿。

　　从子宫腺肌症的医学病理角度阐述

　　子宫腺肌症是正常子宫内膜异位到子宫肌层，在月经期形成增生、水肿、出 血等症状，是造成痛经的主要原因。异位内膜浸润到子宫肌层后，在每次来月经时，可在子宫肌层形成出血，并大量繁殖。

　　子宫肌层结构致密，异位内膜在肌层内的广泛出血，使肌层 张力增高，子宫平滑肌痉挛性收缩，就可造成痛经。异位内膜组织每月这种周期性活动并侵 润繁殖，使痛经症状逐月加重，子宫肌层明显增厚，子宫也越来越大。

　　痛经时卧床休息的体 位，滞留的经血长时间不能排出，由于重力的关系，异位内膜组织易向宫底和子宫后壁侵润， 在这两个部位形成子宫内膜异位的病例居多，而剖腹产在子宫前壁形成子宫内膜异位的占多 数。痛经会随病情加重而加剧。疼痛难忍，夜不能寐。需吃强效止痛药方能缓解。

　　异位内膜组织在卵巢上形成的巧克力囊肿，虽然也会导致痛经，但是其痛经的程度远比子宫腺肌症要 轻，巧克力囊肿患者因为在经期囊肿内张力增高，患侧有持续的隐痛，但不会很严重。

　　子宫腺肌症是怎么引起的?子宫腺肌病的病因未明，结合流行病学和病理情况，有以下几种致病因素：

　　1.子宫内膜从基底层直接向下生长

　　引起子宫内膜向下生长的原因有：①机械因素：生育或诊刮导致内膜损伤;②慢性炎症损伤子宫内膜和子宫肌层界限有利于内膜向下生长。

　　2.年龄

　　子宫腺肌病发病与年龄有关，大部分患者发病在40～60岁。

　　3.生育状况

　　子宫腺肌病在已生育过的妇女较未生育过的妇女多见。故多认为妊娠和分娩时导致子宫壁的创伤使子宫内膜和间质能向肌层内生长，是导致此病的主要原因。但也有报道子宫腺肌病也可存在年轻未生育的妇女及不孕妇女。

　　4.性激素的作用

　　(1)催乳素(PRL)：动物实验证明催乳素在腺肌病的发病机制中起重要作用。给同系小鼠移植垂体前叶诱导血中PRL升高导致移植小鼠的腺肌病发病率升高。Mori等给刚出生的小鼠及成年鼠注射催乳素可诱导腺肌病，而在出生后4周即开始给予麦角溴隐亭4周以上可使腺肌病的发病率明显下降，但如果治疗时间短于3周或治疗时间晚于出生后11周则治疗无效。他们同时发现这些小鼠的血中PRL升高，孕酮水平降低才能引起小鼠腺肌病的发病率增加。这种现象说明PRL诱发腺肌病的产生可能是间接的。可能是通过影响体内雌、孕激素水平发挥作用。

　　(2)雌、孕激素：动物实验表明小鼠长期接受雌激素治疗(至少8个月以上)可诱导腺肌病的产生，给小鼠皮下埋植孕酮可增加腺肌病的产生。但并非所有的实验结果均支持以上的结论。而在人体又不可能行实验证明。

　　(3)类固醇激素受体：多数研究报道腺肌病患者异位内膜组织中的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)明显低于在位内膜，雄激素受体也存在于腺肌病异位内膜中。也有作者报道腺肌病组织中雌激素受体下降而孕激素受体增加，对此尚无定论。最近张华、顾美皎等报道的78例子宫腺肌病在位内膜与异位内膜中ER、PR均为阳性，且阳性率差异无显著性;但在位内膜ER、PR强阳性率显著高于异位内膜。雄激素治疗疗效好的患者的异位内膜中ER强阳性率及PR阳性率、强阳性率明显高于疗效差的患者。因此得出结论ER、PR与腺肌病的发病有关。

　　5.免疫因素 有报道腺肌病患者体内自身抗体增高，腺肌病异位内膜组织中IgG，C3，C4沉积物也增高。腺肌病子宫肌层中巨噬细胞数量为子宫肌瘤患者的2倍。推测可能是因异位内膜产生某种物质作为抗原，由巨噬细胞识别并呈递给T细胞，介导细胞产生抗体结合于腺上皮表面而结合补体诱导免疫反应。

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